آسم، خطر ابتلا به تومور مغزی را کاهش می دهد! - واندر هنگر

به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، در خصوص آسم، یک بیماری تنفسی که در آن مجاری تنفسی باریک و ملتهب می شوند، حرف خوبی نمی توان گفت، اما یک نکته خوب در خصوص این بیماری وجود دارد.

به نظر می رسد که افراد مبتلا به آسم، کمتر از دیگران در معرض ابتلا به تومور های مغزی قرار می گیرند. پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن (WUSM) باور دارند که علت این موضوع را کشف نموده اند.

این موضوع، به رفتار نوعی از سلول های ایمنی موسوم به سلول های T مربوط می گردد. هنگامی که یک انسان یا یک موش به آسم مبتلا می گردد، سلول های T او فعال می شوند.

پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در یک آنالیز تازه روی موش ها کشف کردند که آسم باعث می گردد سلول های T رفتاری داشته باشند که التهاب به واسطه آن بتواند به تحریک ریه بپردازد، اما از رشد تومور های مغزی جلوگیری کند. بدین ترتیب، خبر بد برای راه های هوایی ممکن است خبر خوبی برای مغز باشد.

یافته های این پژوهش نشان می دهند که برنامه ریزی مجدد سلول های T در بیماران مبتلا به تومور مغزی برای اینکه شبیه به سلول های T در بیماران مبتلا به آسم عمل نمایند، می تواند رویکرد تازهی برای درمان تومور های مغزی باشد.

دیوید گاتمن (David Gutmann)، استاد عصب شناسی دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه گفت: ما قرار نیست القای آسم را در کسی شروع کنیم.

آسم می تواند یک بیماری کشنده باشد، اما اگر بتوانیم سلول های T را فریب دهیم تا هنگامی که وارد مغز می شوند، فکر نمایند سلول های T آسم هستند و دیگر از تشکیل شدن و رشد تومور مغزی پشتیبانی ننمایند، چه اتفاقی می افتد؟

یافته های این پژوهش، دری را به سوی انواع تازهی از درمان ها باز می نمایند که سلول های T و تعامل آن ها با سلول های مغز را هدف قرار می دهند.

این ایده که افراد مبتلا به بیماری های التهابی مانند آسم یا اگزما کمتر مستعد ابتلا به تومور های مغزی هستند، نخستین بار بیش از 15 سال پیش براساس مشاهدات همه گیرشناسی مطرح شد.

اما هیچ علت واضحی وجود نداشت که نشان دهد چرا این دو نوع بیماری کاملا متفاوت، با هم مرتبط هستند. بعضی از دانشمندان نیز واقعی بودن این ارتباط را زیر سؤال بردند.

گاتمن، متخصص نوروفیبروماتوز (Neurofibromatosis) است. نوروفیبروماتوز، مجموعه ای از اختلالات ژنتیکی پیچیده را در بر دارد که به رشد تومور ها روی اعصاب مغز و سراسر بدن منجر می گردد.

بچه ها مبتلا به نوروفیبروماتوز نوع یک (NF1) امکان دارد به نوعی تومور مغزی موسوم به گلیومای جهت بینایی (Optic Pathway Glioma) مبتلا شوند. این تومور ها در اعصاب بینایی رشد می نمایند که حامل پیغام هایی میان چشم و مغز هستند.

گاتمن که مدیر مرکز نوروفیبروماتوز دانشگاه واشنگتن است، بیش از پنج سال پیش، ارتباط معکوس میان آسم و تومور های مغزی در بیمارانش را گفت، اما نمی دانست با آن چه کند.

زمانی که پژوهش های تازهتر آزمایشگاه گاتمن، نقش حیاتی سلول های ایمنی را در ایجاد گلیومای جهت بینایی نشان دادند، او این پرسش را بیان کرد که آیا سلول های ایمنی می توانند ارتباط میان آسم و تومور های مغزی را شرح دهند.

دکتر جیت چاترجی (Jit Chatterjee)، پژوهشگر ارشد این پروژه، چالش آنالیز در خصوص این موضوع را بر عهده گرفت. چاترجی با همکاری مایکل هولتزمن (Michael Holtzman)، سلما سلدین (Selma Seldin) و هرمان سلدین (Herman Seldin)، پژوهشگران این پروژه، موش هایی را که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا حامل جهش در ژن های NF1 خود باشند و به گلیومای جهت بینایی مبتلا شوند، تا سه ماهگی مورد آنالیز قرار دادند.

چاترجی، گروه هایی از موش ها را در معرض محرک هایی قرار داد که به بروز آسم در سنین چهار تا شش هفتگی منجر می شوند و یک گروه کنترل شده را نیز برای مقایسه، با آب نمک درمان کرد.

سپس در سه ماهگی و شش ماهگی موش ها، گلیومای جهت بینایی را آنالیز کرد و دریافت که این تومورها، در موش های مبتلا به آسم تشکیل نشده اند.

آزمایش های بیشتر نشان داد که القای آسم در موش های مستعد تومور، رفتار سلول های T آن ها را تغییر می دهد. پس از این که موش ها به آسم مبتلا شدند، سلول های T آنها، ترشح پروتئینی موسوم به دکورین (Decorin) را شروع کردند که برای پژوهشگران حوزه آسم شناخته شده است.

وجود دکورین در مجاری تنفسی، یک مشکل است. این پروتئین، بر بافت هایی که راه های هوایی را می پوشانند، اثر می گذارد و نشانه های آسم را تشدید می نماید، اما چاترجی و گاتمن دریافتند که وجود دکورین در مغز، مفید است.

این پروتئین در مغز، بر سلول های ایمنی موسوم به میکروگلیا تاثیر می گذارد و با تداخل در جهت فعال سازی NFkappaB، جلوی فعال سازی این سلول ها را می گیرد. میکروگلیای فعال، به رشد و پیشروی تومور های مغزی منجر می گردد.

درمان با دکورین یا فنتیل استر کافئیک اسید (CAPE)، ترکیبی که جهت فعال سازی NFkappaB را مهار می نماید، از موش های مبتلا به جهش NF1 در برابر ایجاد گلیومای جهت بینایی محافظت کرد.

یافته های این پژوهش نشان می دهند که مسدود کردن فعال سازی میکروگلیا ممکن است یک روش سودمند برای درمان تومور های مغزی باشد.

گاتمن افزود: هیجان انگیزترین بخش پژوهش ما این است که نشان می دهد یک ارتباط طبیعی میان سلول های T بدن و گروهی از سلول های مغز وجود دارد که از تشکیل و رشد گلیومای جهت بینایی پشتیبانی می نمایند.

گام بعدی ما این است که ببینیم آیا این موضوع در خصوص انواع دیگر تومور های مغزی نیز صدق می نماید یا خیر. بعلاوه، ما در حال آنالیز نقش اگزما و عفونت های دوران کودکی هستیم، زیرا هر دو، سلول های T را درگیر می نمایند.

ما با درک بهتر ارتباط میان سلول های T و سلول هایی که تومور های مغزی را تقویت می نمایند، فرصت های بیشتری را برای توسعه درمان های هوشمندانه با هدف مداخله در این فرآیند پیدا خواهیم کرد.

این پژوهش، در مجله Nature Communications به چاپ رسید.